Article : Rectites

Définition et épidémiologie

On appelle rectite un processus inflammatoire de la muqueuse rectale, constaté endoscopiquement et qui s’accompagne de symptômes non spécifiques. L’atteinte macroscopique a habituellement une limite supérieure nette. On distingue les rectites dites spécifiques parce qu’elles relèvent d’une étiologie précise, des rectites non spécifiques ou idiopathiques entrant dans le cadre des formes distales d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin. Il n’existe pas de données épidémiologiques françaises concernant l’incidence des rectites spécifiques mais leur prévalence hospitalière représente environ la moitié des cas de rectites diagnostiquées.

S’il existe actuellement un accroissement de l’incidence de la rectocolite hémorragique, celui-ci est principalement le fait de l’accroissement de l’incidence des rectites non spécifiques. En France, l’incidence standardisée des rectites non spécifiques varie entre 0,8 et 1,4 pour 100 000 habitants : les atteintes limitées au rectum concernent 35 à 50 % des nouveaux cas de rectocolite hémorragique diagnostiqués.

Comment faire le diagnostic ?

Le diagnostic positif de rectite est apporté par l’examen endoscopique, qui constate une atteinte inflammatoire de toute ou partie de la muqueuse rectale. Cette inflammation relève d’une étiologie propre (rectite spécifique) dans plus de la moitié des cas. Le contexte peut être évident parce qu’il existe une administration médicamenteuse (paracétamol, acide acétyl-salicylique, dextropropoxyphène) ou caustique intra-rectale, ou parce qu’on a la notion d’une radiothérapie récente. L’évolution est favorable dans deux tiers des cas en moins de 3 mois. En revanche, les lésions radiques chroniques peuvent survenir après un intervalle libre de plusieurs mois ou de plusieurs années après le début de la radiothérapie. Les biopsies dans ce contexte doivent être prudentes (hémorragie, absence de cicatrisation).

Les lésions inflammatoires liées à une maladie sexuellement transmise sont classiques mais aujourd’hui plus rares. Elles sont dominées par les infections à Neisseiria gonorrheae, Herpes virus simplex II et à Chlamydiae trachomatis. Dans ce contexte, les manifestations rectales peuvent être discrètes (Neisseiria gonorrheae) ou bruyantes avec participation génito-urinaire intense (Herpès). La notion d’un rapport contaminant, la présence de lésions péri-anales vésiculeuses souvent décapitées parfois confluantes doivent être des arguments d’orientation. L’ensemencement de milieux de transport, de milieux sélectifs ou un étalement et fixation sur lame pour immuno-fluorescence indirecte sont les démarches nécessaires à la quête diagnostique.

Les rectites d’origine parasitaire sont assez rares en Europe y compris dans un contexte de maladie sexuellement transmise ou d’immunodépression : elles représentent en revanche l’étiologie principale des rectites infectieuses africaines dans certaines séries (Schistosomia mansoni).

D’autres lésions inflammatoires d’origine infectieuse peuvent être évoquées en présence d’un syndrome rectal, mais l’atteinte lésionnelle dépasse habituellement la muqueuse rectale ; les douleurs abdominales et la diarrhée sont fréquentes sinon constantes et la démarche diagnostique rejoint le cadre large des colites infectieuses (Shigella, Campylobacter, Entamoeba histololytica). Malgré une enquête infectieuse exhaustive, l’agent pathogène n’est pas identifié dans 32 à 59 % des rectites présumées infectieuses. Enfin, un contexte de dyschésie avec manœuvres défécatoires doit faire évoquer un syndrome du prolapsus rectal, conforté par les données des explorations fonctionnelles proctologiques, de l’endoscopie et des biopsies rectales profondes.

Le diagnostic de rectite non spécifique repose sur des arguments de présomption histologique et sur l’évolution de la maladie. La déformation architecturale des glandes, l’aspect villeux de l’épithélium de surface, l’existence de granulomes ou de microgranulomes, la présence d’agrégats lymphoïdes, d’une infiltration lymphoplasmocytaire, d’un excès d’histiocytes et/ou d’abcès cryptiques ont une bonne valeur prédictive positive. L’absence de preuve histologique initiale doit inviter à ne poser le diagnostic de rectite non spécifique qu’au terme d’une période de suivi et après répétition des biopsies en période de rémission clinique et endoscopique.

Quelle évolution ?

L’évolution des rectites spécifiques est dépendant de leur étiologie. En dehors du cadre des rectites médicamenteuses ou infectieuses d’évolution le plus souvent régressive, certains tableaux de rectite spécifique peuvent s’installer dans la chronicité, y compris après traitement ou disparition de l’agent causal (radiothérapie, médicaments, prolapsus rectal).

Les rectites non spécifiques ont une évolution similaire à celle des rectocolites hémorragiques de forme plus étendue. La topographie de l’atteinte initiale n’influence pas l’histoire évolutive de la maladie ; le risque d’extension à un segment ou à la totalité de la muqueuse colique sus-jacente est une complication non rare des rectites non spécifiques : elle concerne l’évolution de 10 à 25 % des formes inaugurales limitées au rectum, au terme d’un suivi moyen de 5 ans. Les rechutes sont quasi constantes ; dans plus de 80 % des cas, l’histoire naturelle de la maladie inflammatoire rectale se traduit par des alternances de rechutes et de rémissions. Les périodes passées en rémission augmentent avec la durée du suivi dans de larges études de cohortes et le mode évolutif dépend de ce qui se passe durant les trois premières années. Néanmoins, certaines formes évolutives doivent faire craindre que le tableau de rectite soit l’expression d’une maladie de Crohn distale, tout particulièrement lorsque l’évolution clinique est continue et que la réponse anatomique sous traitement est incomplète.

Quels traitements ?

Le traitement des rectites infectieuses est celui de l’agent causal lorsqu’il est identifié. Une antibiothérapie probabiliste peut être proposée si la crainte d’une maladie sexuellement transmise persiste malgré l’enquête infectieuse réalisée : l’association d’ofloxacine (dose unique : 400 mg) et de doxycycline (200 mg/j pendant 15 jours) permet de traiter une infection syphilitique, gonococcique et à chlamydiae. Une rectite herpétique dans le cadre d’une primo-infection sévère peut requérir un traitement intensif et précoce par aciclovir (1 000 mg/j minimum pendant 10 jours).

Le traitement des rectites radiques aiguës et des rectites radiques chroniques hémorragiques repose sur les dérivés cortisonés en lavement. Les autres alternatives sont la photocoagulation dans les formes localisées, l’instillation de formaline tamponnée à 4 % ou l’oxygénothérapie hyperbare.

Les bases rationnelles du traitement des rectites non spécifiques reposent, soit sur les dérivés d’acide 5-amino-salicylique ou 5 ASA (traitement de la poussée, traitement d’entretien), soit sur les dérivés cortisonés (traitement de la poussée).

Dans le traitement de la poussée (traitement d’attaque), il existe un effet dose-réponse du 5 ASA avec une efficacité supérieure au placebo. L’efficacité des traitements locaux ou per os est supérieure au placebo à la fois en terme de réponse clinique et de rémission endoscopique. En cas de traitement local, il existe un avantage théorique à préférer les suppositoires aux lavements en raison du volume de distribution et de la concentration du principe actif. À posologie comparable, l’administration de 5 ASA sous forme de suppositoires est préférable au traitement per os parce que le pourcentage de patients en rémission à 2 et 4 semaines est supérieur.

Les dérivés cortisonés ont également une bonne efficacité en terme d’amélioration endoscopique et sur les scores histologiques. L’efficacité des corticoïdes est supérieure au placebo dans le traitement des colites distales. L’amélioration des scores clinico-biologiques est comparable ou en faveur des dérivés amino-salicylés dans les essais contrôlés comparant corticoïdes et 5 ASA en administration locale.

Dans la prévention des rechutes, on peut préférer un traitement d’entretien basé sur des administrations locales sous forme de suppositoires ou de lavements car la proportion des patients en rémission est supérieure au placebo ou au traitement oral de 5 ASA.

On définit par rectite rebelle ou rectite réfractaire les atteintes inflammatoires distales ne répondant pas à six semaines de traitement local par dérivés du 5 ASA ou cortisonés, associés à des dérivés oraux du 5 ASA. Cette entité concerne 12 à 14 % des rectites non spécifiques. Certains traitements (cromoglycate, sucralfate, ciclosporine) ont été proposés mais leur justification repose aujourd’hui sur des études dont l’efficacité est discutable car peu différente de celle d’un traitement par placebo. D’autres traitements sont discutés parce qu’ils peuvent représenter un traitement utile des rectites réfractaires : dérivés 4-amino-salicylés en lavement (2 g), lidocaïne (0,8 g/24 h), lavement d’acides gras à chaîne courte, application de nicotine transdermique (20 mg/j), azathioprine ou 6-mercaptopurine.

Conclusion

Les rectites appartiennent au cadre nosologique large des maladies inflammatoires de l’intestin : l’aspect endoscopique et le profil évolutif des rectites non spécifiques sont peu différents des autres formes topographiques de rectocolite hémorragique. Néanmoins, cette atteinte impose au praticien la recherche première d’une étiologie spécifique (enquête infectieuse, médicamenteuse, caustique) et surtout une démarche thérapeutique assez différente (traitement local, rectites réfractaires) de celle utilisée dans les autres formes de rectocolite hémorragique.